Resultado da pesquisa (11)
Termo utilizado na pesquisa plantas hepatotóxicas
#1 - Spontaneous and experimental poisoning by Myrocarpus frondosus in cattle
Abstract in English:
An outbreak of photosensitization in Holstein and Jersey cattle occurred after the passage of an extratropical cyclone in Southern Brazil. On that occasion, several trees fell, including some of the species Myrocarpus frondosus (Fabaceae family) popularly known as “gabreúva”, “cabriúna” or “gabriúna”. Five heifers consumed the leaves of this plant, and all of them became ill. The main clinical signs were decreased appetite, permanence in the water, decreased ruminal movements, dry stools, congested and icteric sclera and conjunctivae, dark urine and restlessness when exposed to the sun. One heifer showed circling, incoordination, restlessness and death six days after the onset of clinical signs. From the seventh day, three heifers showed improvement; one remained apathetic, with jaundiced mucous membranes, ulceration, and scaling on the tongue, increased respiratory rate, and fever, and died 18 days after ingestion of the plant. At necropsy, photosensitivity lesions were observed on the depigmented skin, snout, teats, and ear tip, characterized by discontinuity of the skin with the formation of crusts, inflammatory exudate associated with redness of the skin, in addition to ulceration in the mouth, snout and ventral portion of the tongue and jaundice and edema in the submandibular region. The liver was enlarged, with an orange color, full gallbladder, and wall edema. Through microscopy, liver lesions were characterized by moderate and diffuse necrosis of hepatocytes, vacuolar and centrilobular degeneration, bilirubin retention and proliferation of biliary epithelium. The literature shows no reports of M. frondosus toxicity in cattle. Experiments were carried out in cattle to clarify the possible clinical-pathological picture produced by this plant. A survey of the epidemiological data of the diagnosed spontaneous outbreak was carried out, and subsequently, three cattle received the plant’s green leaves, and a fourth received the dried leaves. After administering the plant, blood samples were collected daily for blood count, measurement of liver enzymes (gamma glutamyl transferase, alkaline phosphatase, alanine aminotransferase, aspartate transferase), bilirubin, measurement of vital parameters and liver biopsy from the onset of signs. In case of death, a necropsy was performed with collection of viscera samples for macro and microscopic evaluation. The experimental part was developed at the Laboratory of Animal Pathology, CAV-UDESC. The single dose of 33g/kg of green leaves caused severe clinical signs, while the administration of 22g/kg and 11g/kg caused mild to moderate signs of the disease. The supply of desiccated leaves in a single dose did not cause clinical manifestations. M. frondosus can be blamed as a cause of spontaneous hepatogenous photosensitization in cattle. Experimentally, the ingestion of green leaves of this plant, in doses greater than 11g/kg can lead to clinical changes, with subsequent recovery, or progress to death with severe liver damage.
Abstract in Portuguese:
Um surto de fotossensibilização em bovinos da raça Holandesa e Jersey foi observado após a passagem de um ciclone extratropical no Sul do Brasil, quando houve queda de diversas árvores, dentre elas Myrocarpus frondosus (família Fabaceae), popularmente conhecida como “gabreúva, cabriúna ou gabriúna”. Cinco novilhas consumiram folhas dessa planta, e todas adoeceram. Os principais sinais clínicos foram diminuição do apetite, permanência dentro da água, diminuição dos movimentos ruminais, fezes ressecadas, esclera e conjuntivas congestas e ictéricas, urina escura e inquietação quando expostas ao sol. Uma novilha apresentou andar em círculos, incoordenação e inquietação e morte seis dias após início dos sinais clínicos. A partir do sétimo dia, três novilhas apresentaram melhora e uma permaneceu apática, com as mucosas ictéricas, ulceração e descamação na língua, aumento da frequência respiratória, febre e morreu 18 dias após ingestão da planta. Na necropsia foram observadas lesões de fotossensibilização na pele despigmentada, focinho, tetos, ponta da orelha, caracterizadas por descontinuidade da pele com formação de crostas, exsudato inflamatório associado a vermelhidão da pele além de ulceração na boca, focinho e porção ventral da língua e icterícia acentuada e edema, na região submandibular. O fígado estava aumentado de volume, de cor laranja, vesícula biliar repleta e com edema de parede. Através da microscopia foram observadas, lesões hepáticas, caracterizadas por necrose de hepatócitos, moderada e difusa, degeneração vacuolar, centrolobular, retenção de bilirrubina e proliferação de epitélio biliar. Na literatura, não há relatos da toxicidade de M. frondosus para bovinos. Com o objetivo de esclarecer o possível quadro clínico-patológico produzido por essa planta foram conduzidos experimentos em bovinos. Foi realizado um levantamento dos dados epidemiológicos do surto espontâneo diagnosticado e, posteriormente, três bovinos receberam as folhas verdes da planta e um quarto recebeu as folhas dessecadas. Após a administração da planta, foram coletadas amostras de sangue diariamente para hemograma, dosagem de enzimas hepáticas (gama glutamil transferase, fosfatase alcalina, alanina aminotransferase, aspartato transferase), bilirrubina, aferição dos parâmetros vitais e biópsia hepática a partir do surgimento dos sinais clínicos. Em caso de morte, foi realizada necropsia com coleta de amostras de vísceras para avaliação macro e microscópica. A parte experimental foi desenvolvida nas dependências do Laboratório de Patologia Animal, CAV-UDESC. A dose única de 33g/kg de folhas verdes causou graves sinais clínicos, enquanto a administração de 22g/kg e 11g/kg causou sinais leves a moderados da doença. O fornecimento de folhas dessecadas em dose única não causou manifestações clínicas. M. frondosus pode ser responsabilizada como causa de fotossensibilização hepatógena espontânea em bovinos. A ingestão de folhas verdes dessa planta em doses superiores a 11g/kg pode levar a alterações clínicas, com posterior recuperação, ou evoluir para morte com lesões hepáticas graves.
#2 - Susceptibility of goats to poisoning by Tephrosia cinerea
Abstract in English:
Spontaneous and experimental poisoning by Tephrosia cinerea in the northeastern semiarid region of Brazil has only been described in sheep. Pathologically, such poisoning leads to ascites and centrilobular liver fibrosis. However, these effects require an experimental study in goats. This study aimed to determine the goats’ susceptibility to the ingestion of T. cinerea and the minimum toxic dose, describing the main clinical and anatomopathological findings. Poisoning was reproduced experimentally in one sheep that received 10g/kg of the ground plant and in two goats, the first receiving a dose of 5g/kg and the second receiving 10g/kg of the ground plant. The sheep presented abdominal distension 34 days after beginning the ingestion of the plant, developing sternal decubitus, breathing difficulty, opisthotonos, mandibular trismus, salivation, dysphagia, vocalization, and pedaling movements on the 50th day of the experiment. Fluid accumulation was observed in the abdominal cavity and liver via necropsy, with an irregular, slightly whitish capsular surface. Histologically, the main lesions observed in the liver were moderate fibrosis, marked sinusoidal distension, accompanied by marked hemorrhage, sometimes forming bridges between the centrilobular regions, associated with a dissociation of hepatocyte cords. There were discrete Alzheimer’s type II astrocytes in the gray matter in the region of the occipital cortex in the nervous system. Goat 2 showed apathy, drowsiness, and weight loss; on the 62th day, lateral decubitus evolved to sternal decubitus, with a rotation of the neck towards the flank. At necropsy, marked edema was observed on the face and dewlap, and a slight accumulation of liquid; slightly yellowish material was observed in the abdominal cavity. There were discrete blackened areas on the capsular surface in the liver. Histologically, the liver showed mild centrilobular fibrosis associated with mild dissociation of hepatocyte cords and mild vacuolar degeneration of the hepatocyte cytoplasm. Goat 1 showed no clinical signs; at necropsy, discrete multifocal areas were observed in the liver on the capsular surface. Histologically, diffuse intracytoplasmic vacuolar degeneration of hepatocytes was detected. The clinical picture and anatomopathological findings differ between the species, proving the lower susceptibility of goats to Tephrosia cinerea ingestion (compared to sheep), with differences in the pathogenesis and epidemiological aspects of poisoning.
Abstract in Portuguese:
A intoxicação espontânea e experimental por Tephrosia cinerea no semiárido nordestino só foi descrita em ovinos. Patologicamente, tal intoxicação leva a ascite e fibrose hepática centrolobular. No entanto, esses efeitos requerem um estudo experimental em caprinos. Este estudo teve como objetivo determinar a suscetibilidade de caprinos à ingestão de T. cinerea e a dose tóxica mínima, descrevendo os principais achados clínicos e anatomopatológicos. A intoxicação foi reproduzida experimentalmente em um ovino que recebeu 10g/kg da planta moída e em dois caprinos, o primeiro recebendo a dose de 5g/kg e o segundo recebendo 10g/kg da planta moída. O ovino apresentou distensão abdominal 34 dias após o início da ingestão da planta, desenvolvendo decúbito esternal, dificuldade respiratória, opistótono, trismo mandibular, salivação, disfagia, vocalização e movimentos de pedalada no 50º dia do experimento. Foi observado acúmulo de líquido na cavidade abdominal e fígado via necropsia, com superfície capsular irregular e levemente esbranquiçada. Histologicamente, as principais lesões observadas no fígado foram fibrose moderada, distensão sinusoidal acentuada, acompanhada de hemorragia acentuada, por vezes formando pontes entre as regiões centrolobulares, associada à dissociação dos cordões de hepatócitos. Havia discretos astrócitos de Alzheimer tipo II na substância cinzenta na região do córtex occipital no sistema nervoso. A cabra 2 apresentou apatia, sonolência e perda de peso; no 62º dia, decúbito lateral evoluiu para decúbito esternal, com rotação do pescoço em direção ao flanco. Na necropsia, observou-se edema acentuado na face e barbela, e leve acúmulo de líquido; foi observado material levemente amarelado na cavidade abdominal. Havia áreas enegrecidas discretas na superfície capsular no fígado. Histologicamente, o fígado apresentava leve fibrose centrolobular associada à discreta dissociação dos cordões de hepatócitos e leve degeneração vacuolar do citoplasma dos hepatócitos. A cabra 1 não apresentou sinais clínicos; na necropsia, discretas áreas multifocais foram observadas no fígado na superfície capsular. Histologicamente, foi detectada degeneração vacuolar intracitoplasmática difusa dos hepatócitos. O quadro clínico e os achados anatomopatológicos diferem entre as espécies, comprovando a menor suscetibilidade dos caprinos à ingestão de Tephrosia cinerea (em relação aos ovinos), com diferenças na patogênese e aspectos epidemiológicos da intoxicação.
#3 - Experimental poisoning by Crotalaria lanceolata and Crotalaria pallida seeds in broilers
Abstract in English:
Crotalaria lanceolata E. Mey. and Crotalaria pallida Aiton. are leguminous plants of family Fabaceae found in most of the Brazilian territory. They were initially used as green manure and due their easy spread they are currently considered weeds in crops. Soybean and corn contamination can occur through the mechanical harvesting of these grains along with seeds of the Crotalaria species, which end up in the formulation of feed for production animals. Crotalaria spp. genus has toxic pyrrolizidine alkaloids (PA). Most plant species belonging to this genus can cause acute or chronic liver injury. In a first stage, one-day old broilers were divided into three groups: Group A (C. pallida seeds), Group B (C. lanceolata seeds), and Group C (Control). Groups A and B were divided into five subgroups, each with eight broilers, which received the following doses of the respective seeds in feed as of the 7th day of age: daily doses of 0.4%, 0.8% and 2.5%, and single doses of 15% and 25%. Four broilers in each study group were euthanized at 28 days of age - completing 21 days of seed consumption, and the four remaining broilers were euthanized at 42 days of age - completing 35 days of seed consumption. In a second stage, experiments were conducted using seeds of both the aforementioned plants with 28-day old broilers. These were divided into three groups of four animals each: Group D (C. pallida seeds) and Group E (C. lanceolata seeds), which received the respective seeds at daily doses of 1% and 2% in feed for 20 days, and Group F (Control). These broilers were euthanized when they were 80 days old. C. lanceolata seeds showed higher toxicity to broilers than C. pallida seeds, both supplied as of the 7th day of life. Clinical signs included inappetence, ruffled feathers, and brown diarrhea. The following gross lesions were observed: subcutaneous edema, ascites, hydropericardium, yellowish liver with hypertrophy or atrophy and enhanced lobular pattern, and distended gallbladder. Histologic lesions present in all birds in varying degrees were characterized by tumefaction and vacuolar degeneration of hepatocytes. The following clinical conditions and gross lesions were observed in the broilers: hepatocyte megalocytosis and karyomegaly, slight biliary epithelial hyperplasia, eosinophilic spheroids, and nuclear invagination with loss of hepatocyte cord architecture.
Abstract in Portuguese:
Crotalaria lanceolata E. Mey. e Crotalaria pallida Aiton. são leguminosas da família Fabaceae presentes na maioria do território brasileiro. Inicialmente foram utilizadas como adubação verde e devido sua fácil disseminação são consideradas invasoras de culturas. Através da colheita mecanizada da soja e milho pode ocorrer a contaminação destes grãos com sementes dessas espécies e entrar na formulação de ração para animais de produção. O gênero Crotalaria spp. possui alcaloides pirrolizidínicos de ação tóxica. A maioria das espécies desse gênero causam lesões hepáticas, com evolução aguda, ou, crônica. Frangos de corte de um dia de vida foram divididos em três grupos: Grupo A (sementes de C. pallida - doses diárias de 0,4%, 0,8%, 2,5% e doses únicas de 15% e 25%), Grupo B (sementes de C. lanceolata - doses diárias de 0,4%, 0,8%, 2,5% e doses únicas de 15% e 25%) e Grupo C (Controle). Os Grupos A e B foram divididos em cinco subgrupos, com oito frangos cada, que a partir do sétimo dia de vida, receberam as doses estabelecidas. Quatro frangos de cada grupo foram sacrificados aos 28 dias, e os quatro restantes aos 42 dias de vida. Também foram conduzidos experimentos com as sementes dessas duas plantas com aves de 28 dias, as quais foram divididas em três grupos: Grupo D (C. pallida - doses de 1% e 2% diariamente, durante vinte dias), Grupo E (C. lanceolata - doses de 1% e 2% diariamente, durante vinte dias) e Grupo F (Controle). Cada grupo composto por quatro aves. Estas aves foram sacrificadas ao completarem 80 dias de vida. Sementes de C. lanceolata demonstraram maior toxicidade para frangos de corte do que sementes de C. pallida. Os sinais clínicos foram inapetência, penas arrepiadas e diarreia acastanhada. Na macroscopia observou-se edema subcutâneo, ascite, hidropericárdio, fígado de coloração amarelada com hipertrofia e, ou, atrofia, evidenciação do padrão lobular e vesícula biliar distendida. As lesões histológicas presentes em todas as aves, em diferentes graus caracterizaram-se por tumefação e degeneração vacuolar de hepatócitos. Nas aves que manifestaram alterações clínicas e lesões macroscópicas, havia megalocitose, cariomegalia, hiperplasia do epitélio biliar, leve, esferoides eosinofílicos e invaginação nuclear com perda da arquitetura dos cordões de hepatócitos.
#4 - Comparison of the effects of Cestrum axillare leaves with isolated saponins in goats
Abstract in English:
Cestrum axillare Vell. (formerly Cestrum laevigatum Schltd.), family Solanaceae, is the most important hepatotoxic plant in Brazil that causes acute poisoning. It occurs in the Southeast and Center-West regions and in coastal areas of the Northeast Brazil. Spontaneous poisoning was described in cattle, goats and sheep, with clinical signs evidenced within 24 hours after ingestion of the leaves and death within 48 hours after signs onset. The clinical signs observed in acute poisoning are apathy, anorexia, ruminal arrest, arched back, constipation with feces in small spheres, sometimes covered with mucus and blood streaks, muscle tremors, staggering gait and sometimes sialorrhoea. Neurological signs may be observed, due to interference in the urea cycle due to hepatic insufficiency resulting in hyperammonemia (hepatic encephalopathy). The main pathological finding is centrilobular hepatic necrosis. The toxic principle present in C. axillare was not yet definitively proven, but some authors attribute the toxicity of the plant to the presence of saponins gitogenin and digitogenin. However, it has not been determined whether the saponins present in C. axillare are responsible for the hepatotoxic effect of the plant. Thus, the objective of this work is to determine if the saponins are the compounds responsible for the hepatotoxic effects produced by the ingestion of the leaves of C axillare, using goats as experimental model. For this, the effects of the administration of the leaves were compared with those produced by the saponins isolated from the leaves in goats. Six goats were randomly assigned to three experimental groups that received [1] dry leaves of C. axillare (animals A1 and A2), [2] saponins extract from leaves (animals S1 and S2) or [3] control group (animals C1 and C2). For goats receiving the dry leaves the administered dose of plant was 10g/kg for one animal (A1) and 5g/kg for the other one (A2). For animals receiving the saponins extract, administration was done at a dose equivalent to 20g/kg repeated after 24 hours. The dry leaves administered at a dose of 10g/kg to a goat produced toxic effects, with alterations in biochemistry (indicating hepatic lesion) and histopathology showing centrilobular hepatic necrosis. At the dose of 5 g/kg of dry leaves, clinical signs of poisoning were not observed, but hepatic necrosis was found; after 15 days after the last administration, the hepatic parenchyma of this animal was already normal, with only hemorrhagic areas, demonstrating full regeneration. The administration of extracts of saponins containing gitogenin and digitogenin to goats did not produce significant toxic effects, proving that these compounds are not responsible for intoxication. In addition, goats are a good experimental model for studies of this intoxication.
Abstract in Portuguese:
Cestrum axillare Vell. (anteriormente C. laevigatum Schltd.), família Solanaceae, é a mais importante planta hepatotóxica do Brasil que causa intoxicação aguda. Tem ocorrência nas regiões Sudeste e Centro-Oeste e em áreas litorâneas do Nordeste. A intoxicação natural foi descrita em bovinos, caprinos e ovinos, com sinais clínicos evidenciados em até 24 horas após a ingestão das folhas e morte em até 48 horas após o início da sintomatologia. Os sinais clínicos observados na intoxicação aguda são apatia, anorexia, parada ruminal, dorso arqueado, constipação com fezes em formas de pequenas esferas, por vezes recobertas com muco e com estrias de sangue, tremores musculares, andar cambaleante e, às vezes, sialorreia. Podem ser observados sinais neurológicos, devido à interferência no ciclo da ureia pela insuficiência hepática resultando em hiperamonemia (encefalopatia hepática). O principal achado patológico é a necrose hepática centrolobular. O princípio tóxico presente no C. axillare ainda não está definitivamente comprovado, mas alguns autores atribuem a toxicidade da planta à presença das saponinas gitogenina e digitogenina. No entanto, ainda não foi determinado se as saponinas presentes em C. axillare são as responsáveis pelo efeito hepatotóxico da planta. Assim, o objetivo deste trabalho é determinar se as saponinas são os compostos responsáveis pelos efeitos hepatotóxicos produzidos pela ingestão das folhas de C. axillare, usando caprinos como modelo experimental. Para isto, foram comparados os efeitos da administração das folhas com os produzidos pelas saponinas isoladas destas folhas em caprinos. Foram utilizados seis caprinos, distribuídos aleatoriamente em três grupos experimentais que receberam [1] folhas secas de C. axillare (Caprinos A1 e A2), [2] extrato de saponinas das folhas (Caprinos S1 e S2), e [3] grupo controle (Caprinos C1 e C2). Para os caprinos que receberam as folhas secas a dose administrada de planta foi de 10g/kg para um animal (A1) e de 5g/kg para outro (A2). Para os animais que receberam o extrato de saponinas, a administração foi feita na dose equivalente a 20g/kg, repetida após 24 horas. Foi verificado que as folhas secas, quando administradas na dose de 10g/kg a um caprino, produziram efeitos tóxicos, com alterações na bioquímica (indicando lesão hepática) e histopatológica apresentando necrose hepática centrolobular. Na dose de 5g/kg de folhas secas, não foi observado sintomatologia clínica da intoxicação, mas houve necrose hepática; 15 dias após a última administração, o parênquima hepático deste animal já se encontrava normal, apenas com áreas hemorrágicas, demonstrando plena regeneração. A administração do extrato de saponinas contendo gitogenina e digitogenina a caprinos não produziu efeitos tóxicos significantes, comprovando não serem estes compostos os responsáveis pela intoxicação. Além disto, a espécie caprina é um bom modelo experimental para estudos desta intoxicação.
#5 - Hepatic encephalopathy secondary to poisoning by Tephrosia cinerea in sheep
Abstract in English:
In the semiarid region of northeastern Brazil, Tephrosia cinerea causes periacinar hepatic fibrosis in sheep with severe ascites and, occasionally, nervous signs. Sixteen sheep from six outbreaks of T. cinerea poisoning were studied. All sheep had histologic lesion of periacinar fibrosis and six showed, in the brain, vacuolization (spongy degeneration) of the white matter and junction between grey and white matter and presence of Alzheimer type II astrocytes in the grey matter. The disease was produced experimentally in two sheep, that presented porto-sistemic shunts and similar histologic lesions as those observed in the spontaneous cases. Immunohistochemistry revealed weak labelling with anti-GFAP antibodies suggesting a degenerative alteration of astrocytes with accumulation of dense bodies and reduction of the GFAP. There was strong labelling with anti-S100 antibodies suggesting cellular reactivity with proliferation of mitochondria and endoplasmatic reticulum. Such alterations are characteristic of the effects caused by ammonia on the astrocytes. It is concluded that in poisoning by T. cinerea nervous signs due to hepatic encephalopathy occur in some sheep.
Abstract in Portuguese:
A intoxicação por Tephrosia cinerea causa fibrose hepática periacinar em ovinos na região semiárida do Nordeste, com quadro clínico de ascite acentuada, e, ocasionalmente, com sinais neurológicos. Neste trabalho foram estudadas 16 ovinos em 6 surtos de intoxicação por T. cinerea. Todos os ovinos apresentaram lesões histológicas de fibrose periacinar e seis apresentaram, no encéfalo, vacuolização da substância branca e da junção entre a substância branca e a cinzenta com presença de astrócitos de Alzheimer tipo II na substância cinzenta. A doença foi reproduzida experimentalmente em dois ovinos que apresentaram ascite, desvios vasculares (shunts) porto-sistêmicos e sinais nervosos com lesões histológicas semelhantes a dos casos espontâneos. Na técnica de imuno-histoquímica houve marcação fraca ou ausente do citoplasma astrocitário para o anticorpo anti-GFAP em seis ovinos evidenciando uma alteração degenerativa, em que os astrócitos acumulam corpos densos e reduzem o volume de GFAP. Houve marcação positiva para o anticorpo anti-S100 em oito ovinos, incluindo os dois ovinos experimentais o que sugere reatividade celular, com proliferação mitocondrial e de retículo endoplasmático liso. Estas alterações são caraterísticas dos efeitos da amônia nos astrócitos. Conclui-se que na intoxicação por T. cinerea em alguns ovinos ocorrem sinais nervosos em consequência da encefalopatia hepática.
#6 - Natural poisoning by Senecio brasiliensis in horses, 37(4):313-318
Abstract in English:
ABSTRACT.- Panziera W., Bianchi R.M., Mazaro R.D., Giaretta P.R., Silva G.B., Silva D.R.P. & Fighera R.A. 2017. [Natural poisoning by Senecio brasiliensis in horses.] Intoxicação natural por Senecio brasiliensis em equinos. Pesquisa Veterinária Brasileira 37(4):313-318. Departamento de Patologia, Universidade Federal de Santa Maria, Av. Roraima 1000, Santa Maria, RS 97105-900, Brazil. E-mail: weldenpanziera@yahoo.com.br
Poisoning due to plants of the genus Senecio is considered an important cause of death in livestock. Senecio brasiliensis is the most common species involved in spontaneous cases. This paper describes the epidemiological, clinical and pathological aspects of a natural outbreak of intoxication with Senecio brasiliensis affecting two out of eighteen horses in a farm. The cases occurred in the municipality of Sao Martinho da Serra, Rio Grande do Sul State, Southern Brazil. A large amount of Senecio brasiliensis in its sprouting stage was found in the fields where the horses used to be kept. A four-year-old, Crioulo mare and a five-month-old, male, Crioulo foal were affected. The clinical course was acute in the mare, comprising three days and chronic in the foal, lasting for two months. The main clinical signs in both animals included apathy, anorexia, weight loss, dehydration and neurological signs. Moreover, subcutaneous edema was noted in the ventral abdomen and the mucous membranes were icteric in the mare and pale in the foal. The serum biochemistry in the foal showed hypoalbuminemia (2.1g/dL), increased activity of the serum alkaline phosphatase (434 U/L) and gamma glutamyl transferase (119 U/L). In the hemogram, a mild normocytic normochromic anemia was noted in the foal (Hct: 30%; MCV: 39.5 fL; MCH: 15.3pg). Necropsy findings observed in both horses included an enlarged, dark red and firm liver with extensive areas of hemorrhage and enhanced lobular pattern on cut surface. Histologically, the liver showed variable degrees of fibrosis, coagulative necrosis, biliary ducts hyperplasia, megalocytosis and cholestasis. In the brain, the astrocytes in the cerebrum were degenerated and similar to Alzheimer type II astrocytes. The diagnosis in this outbreak was established based on the epidemiology, clinical picture, gross and histologic findings. It is noteworthy that the coagulative necrosis, minimal fibrosis, and biliary duct hyperplasia observed in the mare are characteristic of a subacute presentation. On the other hand, the fibrosis that was more prominent in the foal characterizes a chronic hepatopathy.
Abstract in Portuguese:
RESUMO.- Panziera W., Bianchi R.M., Mazaro R.D., Giaretta P.R., Silva G.B., Silva D.R.P. & Fighera R.A. 2017. [Natural poisoning by Senecio brasiliensis in horses.] Intoxicação natural por Senecio brasiliensis em equinos. Pesquisa Veterinária Brasileira 37(4):313-318. Departamento de Patologia, Universidade Federal de Santa Maria, Av. Roraima 1000, Santa Maria, RS 97105-900, Brazil. E-mail: weldenpanziera@yahoo.com.br
ntoxicações por plantas do gênero Senecio representam uma importante causa de morte em animais de produção, sendo Senecio brasiliensis a espécie mais envolvida nos casos de intoxicação espontânea. Nesse trabalho, são descritos os aspectos epidemiológicos, clínicos e anatomopatológicos de um surto de intoxicação natural por Senecio brasiliensis em equinos. Dois equinos, de um total de dezoito, foram afetados. Os casos ocorreram em uma propriedade rural no município de São Martinho da Serra, Rio Grande do Sul, Brasil. Grande quantidade de exemplares de Senecio brasiliensis em estágio de brotação foi encontrada na área onde os equinos estavam. Os animais eram da raça Crioula, sendo uma égua com quatro anos e um potro com cinco meses. A égua apresentou evolução aguda da doença com duração de três dias e o potro evolução crônica de dois meses. As principais manifestações clínicas observadas em ambos os equinos incluíam apatia, anorexia, emagrecimento, desidratação e sinais neurológicos. Além disso, havia moderado edema subcutâneo na região ventral do abdômen e marcada icterícia nas mucosas ocular, oral e vulvar da égua e palidez das mucosas no potro. Na avaliação bioquímica do potro, havia acentuado aumento da atividade sérica da gamaglutamil transferase (119 U/L), aumento da fosfatase alcalina (434 U/L) e hipoalbuminemia (2,1g/dL). No hemograma do mesmo, observou-se leve anemia normocítica e normocrômica (30% de hematócrito; VCM: 39,5 fL; HCM: 15,3pg). As alterações presentes em ambas as necropsias foram observadas principalmente no fígado, que estava difusamente aumentado de tamanho, escuro e firme. Na superfície de corte, observaram-se acentuação do padrão lobular e hemorragia. Histologicamente, no fígado dos equinos, havia graus variados de necrose coagulativa, hemorragia, fibrose, proliferação de ductos biliares, hepatomegalocitose e bilestase. Nas diferentes seções analisadas do encéfalo, havia alterações astrocitárias restritas à substância cinzenta, predominantemente, no córtex telencefálico. Os astrócitos degenerados eram similares aos astrócitos de Alzheimer tipo II. O diagnóstico da intoxicação nesses casos foi baseado na epidemiologia, no quadro clínico, nas lesões de necropsia e nos achados histopatológicos. Cabe ressaltar que a necrose de coagulação e a discreta fibrose e proliferação de ductos biliares observados na égua, constituiu uma apresentação subaguda da intoxicação, enquanto que a fibrose, mais predominante no potro, caracterizou uma hepatopatia crônica.
#7 - Senecio brasiliensis poisoning in calves: pattern and evolution of hepatic lesions
Abstract in English:
Poisoning by Senecio spp. plants are an important cause of death in cattle in the State of Rio Grande do Sul, Brazil. It is estimated that over 50% of deaths caused by toxic plants are due to the ingestion of Senecio spp. The epidemiological, clinical and anatomopathological aspects of a spontaneous outbreak of Senecio brasiliensis in calves are described here. Characterization and evolution of liver lesions during the outbreak are also described. Two hundred and six 4-month-old female calves were weaned and placed in a 25-hectare pasture heavily infested by S. brasiliensis at of varying growth stages. The calves remained in this pasture for three months and were later transferred to another area where six calves aged 7-8- month-old developed clinical signs including unthriftiness, diarrhea, and subcutaneous dependent edema in the submandibular region. All these six affected calves died within 15 days from the onset of clinical signs and one of those was necropsied. Grossly the first of three patterns of hepatic lesions described in this report was observed and it was characterized by an enlarged liver, with round borders and an orange hue to the capsular and cut surfaces. Histologically there was marked diffuse vacuolar hepatocellular degeneration, bilestasis, hepatocellular megalocytosis, and mild bile duct proliferation and periportal fibrosis. Two months after the onset of the outbreak, in another visit to the farm, it was observed that an additional 28 calves got sick and 14 died. Affected calves observed in this second on-site visit were 9-10 month-old and their main clinical sign was photosensitization characterized by varying degrees of photophobia, tearing from the eyes, marked drooling, mucopurulent ocular discharge, increased nasal secretion, and ventral diphtheric glossitis. Two of the fourteen calves that died were necropsied and displayed the second pattern of hepatic lesions observed in the outbreak. Liver had smooth and whitish capsular surfaces and a moderate decrease in size. There was moderate irregularity to the cut surface of hepatic parenchyma and pale areas intercalated with red ones. Histologically there was marked periportal fibrosis, marked bile duct proliferation, hepatocellular megalocytosis, focal areas of hepatocellular necrosis, and hemorrhage and veno-occlusive changes. In this second on-site visit, GGT serum activity was determined in 15 affected calves and 13 of them had increased values (26-175 U/L). Seven months after the onset of the outbreak, a third visit was made to the farm when was learned that and additional 27 calves have been affected, 23 of which died within a period of 40 days. At the necropsy of three of these calves the third pattern of hepatic lesions were observed. The liver was decreased in size and markedly firm. The capsular surface was smooth and whitish and the capsular surface was diffusely tan. Histological lesions similar to those observed in the second pattern were seen in in the liver of these three calves. A fourth on-site visit to the farm was made and a liver biopsy was performed in each of the 163 calves remaining in the herd and hepatic lesions characteristic of Senecio poisoning were observed in the liver biopsy of 103 of them. Affected calves were classified in groups according to the severity and morphologic aspects of the observed hepatic lesions. The diagnosis of Senecio poisoning in calves of this study was based on epidemiology, clinical and anatomopathological findings associated with the history of consumption of the plant, and on the chronological development of the lesions.
Abstract in Portuguese:
Intoxicações por plantas do gênero Senecio representam uma importante causa de morte em bovinos no Rio Grande do Sul e estima-se que mais de 50% das mortes causadas por plantas tóxicas devem-se à intoxicação por Senecio spp. Nesse trabalho, são descritos os aspectos epidemiológicos, clínicos e anatomopatológicos de um surto de intoxicação natural por Senecio brasiliensis em bezerros e a caracterização e evolução das lesões hepáticas durante o surto. Um lote com 206 bovinos, fêmeas, sem raça definida, foi desmamado com aproximadamente quatro meses de idade e soltos em campo nativo com 25 hectares, contendo grande quantidade de Senecio brasiliensis em diferentes estágios. Os bovinos permaneceram nesse campo durante três meses e posteriormente foram transferidos para outra área. Na nova área, seis bezerras, com idades entre sete a oito meses, começaram a apresentar sinais clínicos de emagrecimento, fraqueza, diarreia e edema subcutâneo de declive na região submandibular. Os seis bovinos morreram em um período de 15 dias e um deles foi necropsiado. Macroscopicamente, foi visualizado o primeiro dos três padrões distintos de lesão hepática dos bovinos desse surto, que se caracterizava por um fígado aumentado de tamanho, com os bordos arredondados e com superfície capsular e de corte alaranjada. Histologicamente havia acentuada degeneração vacuolar hepatocelular difusa, bilestase, megalocitose e leve proliferação de ductos biliares e fibrose periportal. Dois meses após o início do surto, constatou-se que em um período de 20 dias adoeceram mais 28 bezerras e, dessas, 14 morreram. Os bovinos acometidos nessa segunda visita tinham idades entre nove a 10 meses. O principal sinal clínico observado foi fotossensibilização, e incluía graus variados de fotofobia, lacrimejamento, salivação excessiva, descarga ocular mucopurulenta, secreção nasal e glossite diftérica ventral. Das 14 bezerras mortas, realizou-se a necropsia de duas delas, sendo visualizado o segundo padrão de lesão hepática nesse surto (Padrão 2). Os fígados estavam com a superfície capsular lisa e esbranquiçada e moderadamente diminuídos de tamanho. Ao corte observou-se leve irregularidade do parênquima e áreas mais claras intercaladas com áreas avermelhadas. O aspecto histológico incluía acentuada fibrose periportal, marcada proliferação de ductos biliares, megalocitose, áreas multifocais de necrose de hepatócitos, hemorragia e lesões veno-oclusivas. A atividade sérica da GGT foi avaliada em 15 bovinos afetados nessa segunda visita à propriedade. Desses, 13 bezerras testadas apresentaram alterações nos valores, que variaram de 26-175 U/L. Em uma terceira visita à propriedade, sete meses após o início do surto, mais 27 bezerras adoeceram em um período de 40 dias e, dessas, 23 morreram, sendo três submetidas à necropsia. Evidenciou-se o terceiro padrão de lesão hepática. O fígado dos três bovinos estava diminuído de tamanho e acentuadamente firme. A superfície capsular era lisa e esbranquiçada, e a superfície de corte apresentava-se difusamente acastanhada. Lesões histológicas semelhantes ao segundo padrão foram também constatadas no fígado dessas três bezerras. Na quarta visita à propriedade, realizaram-se biópsias hepáticas nos 163 bovinos restantes do lote. Lesões hepáticas características da intoxicação estavam presentes em 103 dos 163 bovinos submetidos à biopsia hepática. Os bovinos afetados foram classificados em grupos de acordo com a severidade e os aspectos morfológicos observados. O diagnóstico de intoxicação nos bovinos desse estudo baseou-se nos achados epidemiológicos, clínicos e anatomopatológicos, associados ao histórico do consumo da planta e evolução das lesões.
#8 - Patogênese, sinais clínicos e patologia das doenças causadas por plantas hepatotóxicas em ruminantes e eqüinos no Brasil, p.1-14
Abstract in English:
ABSTRACT.- Santos J.C.A., Riet-Correa F., Simões S.V.D. & Barros C.S.L. 2008. [Pathogenesis, clinical signs and pathology of diseases caused by hepatotoxic plants in ruminants and horses in Brazil.] Patogênese, sinais clínicos e patologia das doenças causadas por plantas hepatotóxicas em ruminantes e eqüinos no Brasil. Pesquisa Veterinária Brasileira 28(1):1-14. Centro de Saúde e Tecnologia Rural, Universidade Federal de Campina Grande, Patos, PB 58700-000, Brazil. E-mail: franklin.riet@pq.cnpq.br
Plants causing hepatic lesions in ruminants and horses constitute one important group of poisonous plants in Brazil. These plants can be placed in three major groups: plants causing acute liver necrosis; plants causing liver fibrosis; and plants causing hepatogenous photosensitization. For some of these plants the toxic principles are known. Cestrum parqui and Xanthium cavanillesi that cause acute liver necrosis contain carboxy-atractylosides. Senecio spp., Crotalaria spp., and Echium plantagineum that cause liver fibrosis contain pyrrolizidine alkaloids. As for the group of plants causing hepatogenous photosensibilization, Myoporum spp. contain furanosesquiterpenes, Lantana spp contain triterpenes, and Brachiaria spp. and Panicum spp. contain steroidal saponins. The clinical and pathologic features of the toxicosis caused by these phytotoxins, general mechanisms of production for the production of the clinical signs and the methods for diagnosis of hepatic failure in farm animals are reviewed.
Abstract in Portuguese:
ABSTRACT.- Santos J.C.A., Riet-Correa F., Simões S.V.D. & Barros C.S.L. 2008. [Pathogenesis, clinical signs and pathology of diseases caused by hepatotoxic plants in ruminants and horses in Brazil.] Patogênese, sinais clínicos e patologia das doenças causadas por plantas hepatotóxicas em ruminantes e eqüinos no Brasil. Pesquisa Veterinária Brasileira 28(1):1-14. Centro de Saúde e Tecnologia Rural, Universidade Federal de Campina Grande, Patos, PB 58700-000, Brazil. E-mail: franklin.riet@pq.cnpq.br
Plants causing hepatic lesions in ruminants and horses constitute one important group of poisonous plants in Brazil. These plants can be placed in three major groups: plants causing acute liver necrosis; plants causing liver fibrosis; and plants causing hepatogenous photosensitization. For some of these plants the toxic principles are known. Cestrum parqui and Xanthium cavanillesi that cause acute liver necrosis contain carboxy-atractylosides. Senecio spp., Crotalaria spp., and Echium plantagineum that cause liver fibrosis contain pyrrolizidine alkaloids. As for the group of plants causing hepatogenous photosensibilization, Myoporum spp. contain furanosesquiterpenes, Lantana spp contain triterpenes, and Brachiaria spp. and Panicum spp. contain steroidal saponins. The clinical and pathologic features of the toxicosis caused by these phytotoxins, general mechanisms of production for the production of the clinical signs and the methods for diagnosis of hepatic failure in farm animals are reviewed.
#9 - Experimental poisoning of cattle and chicks by tive Senecio species
Abstract in English:
The toxicity of 5 species of Senecio was studied' experimentally in cattle and chicks. The chicks were fed during 60 days with a ration containing 5% of dry plant. All Senecio species were toxic in the following sequence of toxicity: S. brasiliensis, S. heterotrichius, S. cisplatinus, S. selloi and S. leptolobus. To cattle the plants were administrated at 22.5, 45, 90 and 180g per kg of body weight in a period from 15 to 39 days. S. leptolobus was not toxic at these doses. The other 4 species were toxic indicating its paiticipation in the occurrence of seneciosis in cattle in southem Brazil. The determination of the alkaloid content showed integerrimine and retrorsine (0.31 % of dry weight) in S. brasiüensis and S. heterotrichius (0.19%); retrorsine and senecionine in S. cisplatinus (0.16%) and S. selloi (0.10%) and neosenkirkine and florosenine in S. leptolobus (0.005%). Integerrimine, retrorsine, mixtures of integerrimine-retrorsine and neosenkirkine-florosenine were fed to chicken at 50mg per kg of food during 45 days; The mixture of necisenkirkine-florosenine was less toxic than the others. The alkaloids showed less toxicity than the dried plants, due probably to the loss of alkaloids during extraction or drying procedure or storage contions of the plants.
Abstract in Portuguese:
Com o objetico de determinar a toxicidade de espécies de Senecio existentes na região, cinco espécies desse gênero de planta foram administradas experimentalmente a frangos e bovinos. Para os frangos; que receberam a planta dessecada misturada a 5% na ração durante 60 dias, todas as espécies resultaram tóxicas na seguinte ordem de toxicidade: Senecio brasiliensis, S. heterotrichius, S. cisplatinus, S. selloi e S. leptolobus. Aos bovinos, as plantas acima mencionadas foram administradas dessecadas nas doses de 22,5, 45, 90 e 180g/kg de peso vivo. S. leptolobus não resultou tóxico nas doses utilizadas, e as outras 4 espécies foram tóxicas, o que evidencia que elas provavelmente participam na etiologia da seneciose em bovinos da região, de vez que tem sido encontradas com evidências de terem sido consumidas. Foi realizada a determinação química do conteúdo de alcaloides das espécies de Senecio utilizadas, observando-se integerrimina e retrorsina em Senecio brasiliensis (0.31% da matéria seca) e S. heterotrichius (0,19%); retrorsina e senecionina em S. cisplatinus (0,16%) e S. selloi (0,10%) e neosenkirkina e florosenina em S. leptolobus (0,005%). Integerrimina, retrorsina, misturas de integerrimina e retrorsina e neosenkirkina e florosenina foram administradas a frangos, durante 45 dias, na dose de 50mg/kg de ração, sendo que as intoxicações provocadas pelos alcalóides foram menos graves que as induzidas pelas plantas dessecadas, o que, provavelmente, foi devido à perda de alcalóides durante o processo de extração e/ou durante a dessecação e armazenagem das plantas.
#10 - Poisoning by Senecio spp. (Compositae) in cattle in southern Brazil
Abstract in English:
Ten outbreaks of poisoning by Senecio spp. which occurred in the State of Rio Grande do Sul, Southern Brazil, from 1978 to 1985, are described. Thirteen post-mortem examinations were performed and addicionally 5 materials sent in were examined. The disease affected cows, steers, heifers and calves. Clinical signs characterized by diarrhea, rectal tenesmus, incoordination and agressiveness, were observed 1 to 4 days before death. Other manifestations of the disease in some animals were progressive weight loss, dermatitis of the nose and subcutaneous edemas. Gross and microscopic pathology were characteristic of the intoxication by pyrrolizidine alkaloids. The gallbladder showed, in few cases, nodules measuring 2 to 3 mm distributed in the whole mucosa. The central nervous sistem showed spongy degeneration of the white matter, in the border between this and the grey matter and sometimes in the grey matter. In every farm in which the disease occurred variable amounts of Senecio brasiliensis, S. selloi, S. heterotrichius, S. cisplatinus and S. leptolobus were present. The first 4 species are experimentally toxic for cattle and chicks. Most outbreaks occurred between July and August. Considering that the intoxication is progressive and that the clinical signs appeared many months after the ingestion of the plant, it is possible that comsumption occurs between May and August, period in which the plant is growing and the disponibility of pasture is considerably decreased. Sheep were not present in any farm in which the disease was diagnosed.
Abstract in Portuguese:
Descrevem-se 10 surtos de intoxicação por Senecio spp. em bovinos no Rio Grande do Sul, ocorridos no período 1978-1985, sendo realizadas 13 necropsias e adicionalmente processados 5 materiais enviados. A doença afetou vacas, novilhos, novilhas e terneiros. Os sinais clínicos eram observados 1 a 4 dias antes da morte, caracterizando-se por diarréia, tenesmo retal, incoordenação e agressividade. Também observou-se, em alguns animais, perda de peso progressiva; lesões de dermatite no focinho; ascite e edemas subcutâneos. As lesões macroscópicas e histológicas observadas eram características de intoxicação por alcalóides pirrolizidínicos. A vesícula biliar apresentou, em 3 casos, nódulos de 2 a 3 mm, distribuídos em toda a mucosa. No sistema nervoso central observaram-se lesões de espongiose, na substância branca, no limite entre esta e a substância cinzenta, e, às vezes, na substância cinzenta. Em todos os estabelecimentos onde ocorreu a doença existiam quantidades variáveis de Senecio brasiliensis, S. selloi, S. heterotrichius, S. cisplatinus e S. leptolobus. As 4 primeiras espécies são tóxicas experimentalmente para bovinos e frangos. A maioria dos surtos ocorreram entre julho e janeiro. Considerando que o efeito da intoxicação é progressivo, e que os sinais clínicos podem aparecer vários meses após a ingestão da planta, é provável que a ingestão ocorra entre os meses de maio e agosto, período em que a planta está em brotação e a disponibilidade de pastagem diminui consideravelmente. Em nenhum dos estabelecimentos afetados existiam ovinos.
